1Definisjoner og begreper
Presis begrepsbruk er en forutsetning for å tolke DXA-svar og refusjonskriterier riktig. Merk særlig skillet mellom osteoporose og etablert osteoporose – det er dette skillet som avgjør blåreseptrett for flere av medikamentene.
Sykdomsdefinisjoner
| Begrep | Definisjon |
|---|---|
| Osteoporose | Systemisk skjelettsykdom med redusert benmasse og endret mikroarkitektur i benvevet, som gir økt skjørhet og økt bruddrisiko. Operasjonelt: T-skår ≤ −2,5 i lumbalcolumna, lårhals eller total hofte. |
| Etablert osteoporose (klinisk manifest osteoporose) | Osteoporose + påvist lavenergibrudd. Dette er den mest brukte formuleringen i refusjonsvilkårene (T-skår ≤ −2,5 + minst ett lavenergibrudd). |
| Alvorlig osteoporose | T-skår ≤ −3,5, eventuelt tre eller flere ryggbrudd, eller alvorlig ryggbrudd (SQ3, > 40 % kompresjon). Terskel for anabol behandling. |
| Osteopeni (lav benmasse) | T-skår mellom −1,0 og −2,5. Ikke en sykdom, men en risikomarkør. Flest brudd i absolutte tall skjer i denne gruppen – derfor må FRAX brukes, ikke T-skår alene. |
| Lavenergibrudd | Brudd etter traume tilsvarende fall fra egen høyde eller mindre, eller brudd uten traume. Typisk lokalisasjon: rygg, hofte/lårhals, håndledd, overarm. |
| Primær osteoporose | Postmenopausal (østrogenmangel) og aldersbetinget. Utgjør 70–80 % hos kvinner. |
| Sekundær osteoporose | Følge av underliggende sykdom eller medikament. 20–30 % av kvinner, opptil 40 % av menn. |
| Osteomalasi | Redusert mineralisering, men intakt benmatriks – i motsetning til osteoporose der totalmengden ben er redusert. Vanligste årsak er uttalt vitamin D-mangel. Bilde: lav/normal fritt kalsium, høy PTH, høy ALP, muskel-/skjelettsmerter. Skal behandles med kalsium og vitamin D i minst 12 måneder før eventuell antiresorptiv behandling. |
Måltall og teknikk
| Begrep | Hva det betyr | Praktisk bruk |
|---|---|---|
| BMD | Bone mineral density, benmineraltetthet i g/cm². Den faktiske måleverdien. | Endring over tid skal alltid vurderes i g/cm², ikke i T- eller Z-skår. |
| T-skår | Antall standardavvik fra gjennomsnittlig BMD hos unge friske kvinner (20–29 år). Samme kvinnelige referansepopulasjon brukes for begge kjønn. | Brukes hos postmenopausale kvinner og alle over 50 år. Grunnlag for diagnose og refusjon. |
| Z-skår | Antall standardavvik fra alders- og kjønnsjustert normalmateriale. | Brukes hos premenopausale kvinner og menn under 50 år. Z-skår ≤ −2,0 = «under forventet for alder» og bør gi mistanke om sekundær osteoporose. |
| DXA | Dual X-ray absorptiometry. Gullstandard for BMD-måling. Stråledose ca. 1 µSv (≈ 1/100 av rtg. thorax). | Måles i lumbalcolumna (L1–L4) og hofte. Minst to lokalisasjoner. Laveste verdi gjelder. |
| VFA | Vertebral fracture assessment – sidebilde av torakal- og lumbalcolumna tatt med DXA-maskinen. Sensitivitet/spesifisitet ca. 90 %. | Fanger opp asymptomatiske kompresjonsbrudd (60–75 % av ryggbrudd gir ingen akutte smerter). Påvist ryggbrudd dobler bruddrisikoen ved samme T-skår. |
| TBS | Trabecular bone score – surrogatmål for mikroarkitektur i lumbalcolumna, uavhengig av BMD. | Tillegg ved grenseverdier. TBS < 1,23 = høy risiko; 1,23–1,30 = moderat; ≥ 1,31 = lav. Falskt lav ved KMI > 35. Skal ikke brukes alene til behandlingsbeslutning. |
Spondylose, diskusdegenerasjon, kompresjonsfrakturer, arteriosklerose, forkalkninger i målefeltet, ryggkirurgi og røntgentette fremmedlegemer gir falskt forhøyet BMD. Normalt øker BMD nedover i lumbalcolumna – ved avvik > 1,0 i T-skår mellom to nabovirvler må feilkilde mistenkes og virvelen ekskluderes. Diagnose bør ikke baseres på én enkelt virvel.
Epidemiologi – hvorfor dette betyr noe i Vestfold
Norge ligger på verdenstoppen i forekomst av lavenergibrudd. Årlig oppstår ca. 9 000 hoftebrudd og 13 000–15 000 håndleddsbrudd. Livstidsrisiko for lavenergibrudd er ca. 50 % hos kvinner og 25 % hos menn. Osteoporose er fortsatt betydelig underdiagnostisert og underbehandlet, særlig hos menn – der 1/3 av alle hoftebrudd forekommer, med høyere mortalitet enn hos kvinner.
2Risikofaktorer
Kliniske risikofaktorer
Kvinnelig kjønn, høy alder, tidligere lavenergibrudd, lav kroppsvekt (KMI < 19 kg/m²), raskt vekttap, tidlig menopause (< 45 år), hoftebrudd hos mor eller far, førstegradsslektning med osteoporose, lavt kalsium- og vitamin D-inntak, immobilisering og inaktivitet, røyking, alkoholinntak ≥ 3 enheter daglig, og økt falltendens.
Tilstander som disponerer for sekundær osteoporose
| Kategori | Tilstander |
|---|---|
| Mangeltilstander | Spiseforstyrrelser, malabsorpsjon (cøliaki, Mb. Crohn), fedmekirurgi, vitamin D-mangel, underernæring |
| Endokrine | Primær hyperparatyreoidisme, hypertyreose, hypogonadisme, Cushings syndrom, akromegali, diabetes type 1 og 2, hypofysesvikt |
| Kroniske sykdommer | Kronisk nyresykdom, KOLS, leversvikt, revmatoid artritt, Bekhterevs sykdom, SLE, myelomatose, hyponatremi, organtransplantasjon, hiv |
| Legemidler | Systemiske glukokortikoider (obs > 3 måneder), aromatasehemmere, antiandrogener, suppresjonsdose levotyroksin, antiepileptika, ciklosporin/takrolimus, langvarig heparin, p-sprøyte, cytostatika |
Protonpumpehemmere gir etter HUNT-data ikke sikkert økt bruddrisiko.
3Hvem skal risikovurderes
Dette kapittelet svarer på hvem som skal inn i risikovurdering – altså FRAX og grunnpakke blodprøver. Det er ikke en liste over hvem som skal ha DXA; det avgjøres av FRAX-resultatet i neste kapittel.
- Gjennomgått lavenergibrudd – uansett alder og lokalisasjon. Dette er den viktigste enkeltgruppen, og den vi oftest overser.
- Høydetap ≥ 4 cm (kvinner) / ≥ 6 cm (menn) sammenlignet med maksimal høyde, eller uttalt torakal kyfose
- Foreldre med osteoporose eller hoftebrudd
- Systemiske glukokortikoider ≥ 5 mg prednisolon daglig i > 3 måneder
- Menopause før 45 års alder
- Sykdom eller legemiddel som gir sekundær osteoporose (tabell over)
- Lav KMI, underernæring, uforklart vekttap
- Økt falltendens
- Tidligere plutselige, uforklarte ryggsmerter av dagers til ukers varighet (mistenkt vertebralt brudd)
Lavenergibrudd i ryggvirvel eller hofte gir behandlingsindikasjon uansett T-skår, og glukokortikoidbehandling (prednisolon ≥ 5 mg i > 3 måneder) skal utløse DXA med VFA hos alle over 18 år. I disse to situasjonene er FRAX unødvendig som portvokter – henvis DXA direkte.
Screening med DXA av personer uten risikofaktorer anbefales ikke. For alle andre enn unntakene over: regn FRAX først, og la resultatet avgjøre om pasienten skal ha DXA – se neste kapittel.
4FRAX – nøkkelverktøyet
FRAX estimerer 10 års absolutt risiko for brudd og er det verktøyet som binder sammen utredning og behandling i allmennpraksis. Verktøyet svarer med to prosenttall: risiko for major osteoporotic fracture (rygg, hofte, håndledd eller overarm) og risiko for hoftebrudd isolert. Det er major osteoporotic som brukes til tersklene under.
➜ Åpne FRAX-kalkulatoren (norsk versjon, velg land = Norway)
Sheffield-lenkene (frax.shef.ac.uk) videresendes nå til fraxplus.org. Nyere DXA-maskiner beregner FRAX automatisk sammen med svaret.
Variabler som inngår
Alder (40–90 år), kjønn, vekt, høyde, tidligere lavenergibrudd, hoftebrudd hos forelder, aktuell røyking, glukokortikoidbruk (≥ 5 mg prednisolon > 3 mnd), revmatoid artritt, sekundær osteoporose, alkohol ≥ 3 enheter/dag – og eventuelt BMD i lårhals.
Slik brukes FRAX i praksis
FRAX uten DXA > 15 % (major osteoporotic) → henvis DXA.
FRAX med DXA > 30 % → start behandling.
Merk at Norge ikke har en formell nasjonal konsensus for FRAX-baserte terskler slik Storbritannia har. Norsk revmatologisk forening opererer med behandlingsindikasjon ved FRAX > 20 %. Tersklene over er den pragmatiske linjen NEL/legehåndboken beskriver, og er den vi bruker her.
- Fallrisiko inngår ikke i det hele tatt. Hos den skrøpelige eldre med gjentatte fall er reell hoftebruddrisiko høyere enn FRAX viser.
- Tidligere ryggbrudd eller hoftebrudd – FRAX skiller ikke mellom bruddtyper. Disse gir vesentlig høyere risiko enn f.eks. et håndleddsbrudd.
- Flere tidligere brudd, eller brudd innen de siste 2 årene.
- Høy glukokortikoiddose – dosen inngår ikke, kun ja/nei.
- Redusert nyrefunksjon – ingen justering for eGFR.
I disse situasjonene skal FRAX-tallet oppjusteres skjønnsmessig. FRAXplus tilbyr formelle justeringer for bruddresens, antall brudd, glukokortikoiddose, TBS og fallhistorikk.
Ved lavenergibrudd i ryggvirvel eller hofte behandles pasienten uansett T-skår og uansett FRAX. Det samme gjelder T-skår ≤ −2,5 med brudd. Ikke bruk FRAX til å «snakke ned» en åpenbar behandlingsindikasjon.
FRAX hos pasienter som allerede behandles – eller har hatt hoftebrudd
FRAX er utviklet og validert på behandlingsnaive pasienter. Hos en pasient som står på eller har stått på osteoporosebehandling er både T-skår og FRAX-tallet et resultat av behandlingen – ikke et mål på hennes underliggende risiko. Et pent tall betyr at behandlingen virker, ikke at risikoen var lav eller at behandlingen kan avblåses.
Bruk derfor aldri et FRAX-tall regnet på en behandlet pasient til å argumentere mot fortsatt behandling. Spørsmålet om behandlingspause avgjøres av kriteriene i kapittel 10 – T-skår, nye frakturer og benmarkør – ikke av FRAX.
Tre feilkilder virker i samme retning og forsterker hverandre:
- FRAX skiller ikke mellom bruddtyper – et tidligere hoftebrudd teller likt som et håndleddsbrudd, selv om det er en av de sterkeste prediktorene vi har for nytt brudd.
- Brudd de siste 2 årene gir særlig høy risiko, uten at dette fanges opp.
- Fallrisiko inngår ikke – og dette er ofte nettopp pasienten som falt.
Et FRAX-tall under terskelverdi hos en pasient med gjennomgått lavenergibrudd i hofte skal derfor ikke tolkes som manglende behandlingsindikasjon. Indikasjonen følger av bruddet.
Klinisk eksempel
Kasus: Kvinne 73 år med CKD G3b. Gjennomgått lavenergi hoftebrudd, behandlet med zoledronsyre. Aktuell DXA: T-skår −1,1, FRAX med DXA 17 %.
Vurdering: Fire forhold gjør at tallene ikke kan leses som hos en ubehandlet pasient – T-skår −1,1 er oppnådd på behandling, FRAX er regnet på en behandlet pasient, FRAX undervurderer risiko etter hoftebrudd, og den justerer ikke for nyrefunksjon.
Konklusjon: Hun har etablert osteoporose (M80) og behandlingsindikasjon uansett T-skår. Riktig spørsmål er ikke «trenger hun behandling?», men «er behandlingsserien fullført, og er benomsetningen fortsatt supprimert?» Se behandlingslinjen etter hoftebrudd, benmarkørvalg ved nedsatt nyrefunksjon og MHT-avsnittet i kapittel 10, der samme kasus følges videre.
5DXA, VFA og TBS – praktisk
- Be alltid om sidebilde (VFA) i henvisningen. Da fanges asymptomatiske kompresjonsbrudd opp, og separat rtg. LS-columna blir vanligvis unødvendig.
- Radius 33 % brukes unntaksvis, når columna og hofte ikke lar seg måle eller tolke – og rutinemessig ved primær hyperparatyreoidisme.
- Ny DXA bør som hovedregel ikke tas oftere enn hvert 1.–2. år, og bare når svaret kan få behandlingsmessig konsekvens.
- Forventet BMD-stigning etter tre år med bisfosfonat eller denosumab: 5–10 % i columna, 2–6 % i hoften. Størst effekt første år.
Indikasjon for VFA / sidebilde spesielt
T-skår < −1,0 kombinert med høydetap ≥ 4 cm, kvinner ≥ 70 år / menn ≥ 80 år, prednisolon ≥ 5 mg/d i over tre måneder, eller mistenkt men ikke bekreftet ryggbrudd.
6Blodprøver
Grunnpakke – tas hos alle
Hb, CRP, hvite, trombocytter, kalsium (helst fritt/ionisert), albumin, fosfat, ALP, ALAT, kreatinin, eGFR, 25-OH-vitamin D, TSH, PTH.
Ved hypo-/hyperalbuminemi og ved mistanke om paratyreoideapatologi er fritt kalsium klart bedre enn total kalsium.
Ved mistanke om sekundær osteoporose
SR, natrium, magnesium, GT, prolaktin.
Kvinner: FSH, LH, østradiol. Menn: FSH, LH, testosteron, SHBG.
På klinisk indikasjon
Transglutaminase-antistoff (cøliaki), serumelektroforese (myelomatose), vitamin B12, tryptase/histamin (systemisk mastocytose), gentest for osteogenesis imperfecta eller laktoseintoleranse.
Blodprøvene er der for å finne sekundære årsaker, sikre at vitamin D og kalsium er i orden før oppstart, og for å ha en utgangsverdi på P1NP.
7P1NP – benmarkøren vi bruker
P1NP (prokollagen type 1 N-terminalt propeptid) er en benformasjonsmarkør. Den brukes ikke til diagnostikk, men er vårt beste praktiske mål på etterlevelse og behandlingseffekt – særlig ved peroral alendronat, der compliance er hovedproblemet.
- Før oppstart av behandling – utgangsverdi. Uten denne blir senere målinger vanskelige å tolke.
- 6 måneder etter oppstart – forventet fall på minst 50 %.
- Deretter hvert 1.–2. år ved god respons.
P1NP < 35 µg/L Tilstrekkelig suppresjon – behandlingen virker, og pasienten tar medisinen.
P1NP ≥ 35 µg/L Utilstrekkelig suppresjon. Sjekk etterlevelse først (uketablett tatt fastende, med et helt glass vann, oppreist i 30 minutter?), deretter absorpsjon, vitamin D-status og eventuell udiagnostisert sekundær årsak. Vurder bytte til i.v. zoledronsyre.
Hvorfor ikke CTX-1?
CTX-1 er en resorpsjonsmarkør som i prinsippet gir samme informasjon, men er ikke aktuell i allmennpraksis: den har uttalt døgnvariasjon, faller ved matinntak, og må fryses umiddelbart etter sentrifugering og sendes frosset. Den er i praksis forbeholdt spesialisthelsetjenesten. Vi bruker P1NP alene. P1NP påvirkes lite av døgnvariasjon og matinntak, er stabil ved romtemperatur i inntil 24 timer og i kjøleskap i 5 dager, og sendes på vanlig måte. Prøven tas likevel helst fastende mellom kl. 08 og 10.
Faktorer som påvirker P1NP
| Gir forhøyet P1NP | Gir redusert P1NP |
|---|---|
| Brudd siste 12 måneder (topp etter 2–3 mnd) · menopause · hyperparatyreoidisme · skjelettmetastaser · aromatasehemmere · levotyroksin · teriparatid og romosozumab (tilsiktet) · nyresvikt med eGFR < 45 ml/min (total-P1NP akkumuleres og gir falskt høye verdier) | Glukokortikoider |
Benmarkørvalg ved nedsatt nyrefunksjon
Metoder som måler total P1NP – som er det de fleste laboratorier bruker – gir falskt forhøyede verdier ved eGFR ≤ 44 ml/min, fordi P1NP akkumuleres når nyrefunksjonen svikter. Det betyr at en pasient med CKD kan ha P1NP godt over 35 µg/L selv om behandlingen virker som den skal.
Dette er en reell felle: tolket på vanlig måte ser det ut som behandlingssvikt eller manglende etterlevelse, og man risikerer å intensivere behandlingen på feil grunnlag – hos nettopp den pasientgruppen der antiresorptiva har smalest sikkerhetsmargin.
Bruk i stedet:
- Benspesifikk ALP (bALP) – påvirkes ikke av nyrefunksjon, og er vårt førstevalg ved CKD. Også den beste markøren ved osteomalasi og Pagets sykdom.
- Intakt P1NP der laboratoriet tilbyr det – påvirkes ikke av nyrefunksjonen. Sjekk hvilken metode ditt laboratorium faktisk bruker; det står ikke alltid i svaret.
Merk at CKD G3b betyr eGFR 30–44 – altså er hele dette stadiet innenfor området der total P1NP er upålitelig. Sjekk eGFR før du bestiller P1NP, ikke etterpå. Ved CKD skal også PTH vurderes som trend over tid, ikke som enkeltmåling – se kapittel 13.
P1NP ved anabol behandling
Ved teriparatid forventes motsatt effekt: stigning på minst 30 % over utgangsverdi etter 6 måneder (gjennomsnittlig ca. 250 %).
8Kalsium og vitamin D
Kalsiumtilskudd anbefales kun dersom det er påvist for lavt kalsiuminntak i kosten – under 1 g (1000 mg) daglig. Serum-kalsium sier ingenting om inntaket; det må kartlegges med kostanamnese.
➜ Kalsiumkalkulator (melk.no) – rask og pasientvennlig. Kan gjerne fylles ut av pasienten selv på venterommet eller hjemme før konsultasjonen.
Tommelfingerregler for kalsiuminntak
- 1 enhet melkeprodukt ≈ 200 mg kalsium = 1,5 dl melk = 1 brødskive med ost = 1 beger yoghurt.
- Variert kosthold uten melkeprodukter ≈ 400 mg/dag.
- Variert kosthold + 3 enheter melkeprodukter ≈ 1000 mg/dag – altså dekket behov.
- Tilskudd er derfor aktuelt ved under 3 enheter meieriprodukter daglig.
Dosering ved påvist mangel
| Anbefaling | |
|---|---|
| Kalsium | Anbefalt totalinntak 1000 mg/dag, helst via kosten. Tilskudd vanligvis 500 mg daglig – de fleste trenger ikke mer. 1000 mg tilskudd kun ved tilnærmet fullstendig fravær av meieriprodukter. Tas gjerne på kvelden for bedre opptak og færre interaksjoner. Ved glukokortikoidbehandling økes behovet med ytterligere 500 mg/dag. |
| Vitamin D | 800 IE (20 µg) daglig ved osteoporose eller alder ≥ 75 år; 400 IE (10 µg) ved alder < 75 år uten osteoporose. Mange eldre og overvektige trenger vesentlig mer (opptil 40 µg) for å nå målnivå. |
| Målnivå 25-OH-D | Minst > 50 nmol/L gjennom hele året. Optimalt 50–75 nmol/L; flere miljøer anbefaler > 75 nmol/L ved etablert osteoporose. Verdi < 25 nmol/L = uttalt mangel. |
25-OH-vitamin D må være > 50 nmol/L og kalsium innenfor referanseområdet. Intravenøs zoledronsyre skal ikke gis før dette er på plass – risiko for symptomatisk hypokalsemi. Kontroller s-kalsium og 25-OH-D før oppstart og etter ca. 3 måneder.
Hva vi ikke gjør
- Rutinemessig kalsium- og vitamin D-tilskudd til alle postmenopausale kvinner uten påvist mangel. Effekten hos hjemmeboende eldre er marginal (ca. 1 færre brudd per 1000 personår), mens den er reell hos institusjonsbeboere (ca. 10 færre per 1000 personår).
- Vitamin D alene uten kalsium forebygger ikke brudd.
- Kalsium/vitamin D til friske premenopausale kvinner har ingen effekt på bentettheten.
- Høye doser vitamin D (4000–10 000 IE) gir ikke bedre benmineralisering enn anbefalt dose hos eldre uten osteoporose.
Det er noe motstridende data om kalsiumtilskudd og kardiovaskulær risiko. NEL peker på mulig økt risiko for aterosklerotisk hjertesykdom ved kalsiumtilskudd i tablettform, særlig ved samtidig diabetes; Norsk revmatologisk forening finner ikke holdepunkt for slik risiko. Det taler uansett for å dekke behovet via kosten der det er mulig, og reservere tilskudd til dem med påvist lavt inntak.
9Behandlingsalgoritme
Medikamentvalget avhenger av hvilken av tre grupper pasienten tilhører: postmenopausale kvinner 45–60 år, kvinner over 60 år, og menn. Ikke-farmakologiske tiltak gjelder alle.
Indikasjon for medikamentell behandling
- T-skår ≤ −2,5 i lumbalcolumna, lårhals eller total hofte
- Lavenergibrudd i ryggvirvel eller hofte – uansett T-skår (obs: utelukk skjelettmetastaser ved ryggbrudd)
- T-skår ≤ −1,5 + lavenergibrudd, eller ≥ 2 lavenergibrudd
- FRAX med DXA > 30 % (major osteoporotic). Ved 20–30 %: individuell vurdering
- Prednisolon ≥ 5 mg i > 3 måneder kombinert med T-skår < −1,0 eller tidligere lavenergibrudd
Alltid først – uansett medikamentvalg
- Korriger 25-OH-vitamin D til > 50 nmol/L og sikre normalt kalsium.
- Ta P1NP som utgangsverdi.
- Spør om tannstatus. Planlagte inngrep med blottlegging av kjeveben bør være ferdig 3 måneder før oppstart av antiresorptiv behandling. God munnhygiene gjennom hele behandlingen.
- Livsstil: røykeslutt, vektbærende trening og styrke/balansetrening, alkohol under 2 enheter/dag, fallforebygging i hjemmet, legemiddelgjennomgang med tanke på svimmelhet/ustøhet.
Her skiller norsk endokrinologisk veileder seg fra internasjonale retningslinjer: hormonbehandling er førstevalg i denne aldersgruppen, fordi kardiovaskulær risiko er redusert ved oppstart før 60 år og fordi østrogen monoterapi ikke er assosiert med økt brystkreftrisiko. Internasjonale retningslinjer og RELIS holder på bisfosfonat som førstevalg med henvisning til VTE- og brystkreftrisiko. Diskuter valget med pasienten.
- Hormonbehandling (HT)
- Hysterektomert: østrogen monoterapi, transdermalt (plaster førstevalg – ingen påvist økt VTE-risiko transdermalt).
- Bevart uterus: østrogenplaster + gestagenspiral, eller kombinasjonsplaster østrogen/gestagen. Alternativt peroralt gestagen 10–12 dager med 1–3 måneders intervall.
- Raloksifen (SERM) 60 mg × 1 daglig p.o. Kun dokumentert effekt på vertebrale brudd. Reduserer brystkreftrisiko. Obs VTE.
- Alendronat 70 mg × 1 ukentlig p.o. Ved GI-bivirkninger: brusetablett (Binosto).
- Zoledronsyre 5 mg i.v. årlig eller sjeldnere. Uten alvorlig osteoporose kan intervallet økes til 18–24 måneder.
- Alvorlige tilfeller (T-skår ≤ −3,5, ≥ 3 ryggbrudd, SQ3-brudd): teriparatid 20 µg s.c. daglig i 2 år, eller romosozumab 210 mg s.c. månedlig i 12 måneder. Begge krever spesialistvurdering og individuell søknad.
- Alendronat 70 mg × 1 ukentlig p.o. – førstevalg hos de aller fleste. Tas fastende med et helt glass vann, oppreist i 30 minutter, ingen annen mat/drikke/medisin i denne perioden. Ved GI-bivirkninger: brusetablett (Binosto).
- Zoledronsyre 5 mg i.v. årlig eller sjeldnere ved manglende effekt, GI-plager eller manglende evne til å følge doseringsanvisningen. Uten alvorlig osteoporose kan intervallet økes til 18–24 måneder, styrt av P1NP.
- Denosumab 60 mg s.c. hver 6. måned ved manglende effekt av eller uakseptable bivirkninger av peroralt bisfosfonat, ved eGFR < 30 ml/min, ved høy alder eller komorbiditet. Oppstart fortrinnsvis etter fylte 75 år, fordi behandlingen i praksis er livslang.
- Alvorlige tilfeller: teriparatid 20 µg s.c. daglig i 2 år (førstevalg ved T-skår ≤ −3,5 / ≤ −4,0 hos kvinner > 60 år, ≥ 3 ryggbrudd, SQ3-brudd, eller nytt brudd under pågående bisfosfonat), eventuelt romosozumab. Skal alltid etterfølges av antiresorptiv behandling.
Hormonbehandling: vurder overgang til annen behandling ved 60 års alder, eller etter 10 år ved tidlig oppstart.
- Alendronat 70 mg × 1 ukentlig p.o. – førstevalg, samme virkningsprofil som hos kvinner. Ved GI-bivirkninger: brusetablett.
- Zoledronsyre 5 mg i.v. årlig eller sjeldnere ved manglende effekt eller intoleranse for peroral behandling.
- Denosumab 60 mg s.c. hver 6. måned – andrevalg; førstevalg ved eGFR < 30 ml/min. Vær tilbakeholden hos yngre menn på grunn av rebound-bentap og bruddrisiko ved seponering.
- Testosteronsubstitusjon ved påvist hypogonadisme: Nebido 1000 mg i.m. hver 3. måned eller testosterongel daglig. Øker BMD og motvirker sarkopeni hos yngre. Over 65 år anbefaler European Endocrine Society spesifikk osteoporosemedisin fremfor testosteron, grunnet kardiovaskulær og prostatarelatert risiko og manglende dokumentert bruddreduksjon.
- Alvorlige tilfeller: teriparatid 20 µg s.c. daglig i 2 år (T-skår ≤ −3,5, ≥ 3 ryggbrudd eller SQ3-brudd). Romosozumab kan søkes utenom godkjent indikasjon i spesielle tilfeller.
Se eget kapittel om osteoporose hos menn for utredning og sekundære årsaker.
Bruddrisikoen er lav, dokumentasjonen svak og T-skår ikke egnet – bruk Z-skår. Behandling vurderes ved lavenergibrudd eller Z-skår ≤ −2,0 med høy bruddrisiko. Hovedfokus er å finne og behandle grunnlidelsen. Utvis forsiktighet ved mulighet for graviditet. Dette er som hovedregel en spesialistoppgave – henvis.
Medikamentoversikt
| Medikament | Dosering | Bruddeffekt | Merknad |
|---|---|---|---|
| Alendronat | 70 mg p.o. ukentlig | Hofte, vertebrale og ikke-vertebrale | Førstevalg. Billigst. Blå resept på godkjent indikasjon. Brusetablett (Binosto) refunderes kun ved GI-plager. |
| Zoledronsyre | 5 mg i.v. årlig (–24 mnd) | Hofte, vertebrale og ikke-vertebrale | Infusjonsreaksjon med feber vanlig etter første infusjon – paracetamol 1 g × 3. NNT 19 for å forebygge nytt brudd etter hoftebrudd. |
| Denosumab (Prolia) | 60 mg s.c. hver 6. mnd | Hofte og vertebrale | I praksis livslang. Effekten forsvinner raskt ved seponering med risiko for multiple vertebrale brudd. Kan brukes ved eGFR < 30 (ned til ca. 20 ml/min). |
| Østrogen ± gestagen | Transdermalt førstevalg | Vertebrale og ikke-vertebrale | Kontraindisert ved mamma- eller endometriecancer og ved økt VTE-risiko. Transdermal administrasjon gir ikke påvist økt VTE-risiko. |
| Raloksifen (SERM) | 60 mg p.o. daglig | Kun vertebrale | Økt VTE-risiko, lett økt slagrisiko. Reduserer brystkreftrisiko. |
| Teriparatid | 20 µg s.c. daglig, maks 2 år | Hofte og vertebrale (anabol) | Skal alltid etterfølges av antiresorptiv behandling innen 4 uker. Individuell refusjon §3a. Ingen økt osteosarkomrisiko. |
| Romosozumab (Evenity) | 210 mg s.c. månedlig i 12 mnd | Vertebrale og ikke-vertebrale | Kontraindisert ved gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag. Vurder NORRISK2 før oppstart. Etterfølges av antiresorptiv behandling. |
10Behandlingsvarighet og revurdering
Behandlingen skal revurderes etter 5 år med alendronat og etter 3 år med zoledronsyre. Unngå å la bisfosfonatbehandling løpe videre uten aktiv beslutning – langvarig behandling øker risikoen for kjeveosteonekrose og atypisk femurfraktur.
Vurdering ved 5 år (alendronat) / 3 år (zoledronsyre)
| Funn ved revurdering | Handling |
|---|---|
| T-skår > −2,5 og ingen nye frakturer under behandling | Behandlingspause Kan startes. |
| T-skår fortsatt ≤ −2,5, eller nye frakturer under behandling | Fortsett Forleng til 10 år peroralt / 6 infusjoner før pause vurderes på nytt. Alternativt bytte til denosumab eller anabol behandling. |
| Signifikant fallende BMD (> 3 % i rygg målt i g/cm²) eller ≥ 2 lavenergibrudd etter minst ett års behandling | Behandlingssvikt Sjekk etterlevelse og P1NP først. Deretter mer potent antiresorptiv eller anabol behandling. Hos pasienter > 75 år som ikke kan administrere teriparatid er bytte fra bisfosfonat til denosumab et godt alternativ. |
Under behandlingspause
- P1NP én gang årlig. P1NP ≤ 35 µg/L → fortsett pausen. P1NP > 35 µg/L → gjenoppta behandling (ny zoledronsyreinfusjon eller peroralt bisfosfonat).
- DXA hvert 2.–3. år; frakturrisiko revurderes hvert 2.–4. år.
- Nytt lavenergibrudd under pause → gjenoppta behandling eller bytt preparat.
Preparatspesifikt
| Preparat | Varighet |
|---|---|
| Alendronat | Revurder etter 5 år. Maksimalt 10 år før pause. |
| Zoledronsyre | Revurder etter 3 år. Maksimalt 6 infusjoner før pause. Intervallet kan styres av P1NP – ny infusjon når P1NP ≥ 35 µg/L. |
| Denosumab | Livslang. Ingen behandlingspause. Sikkerhetsdata foreligger for 10 år, med kontinuerlig BMD-økning. Hyppige DXA-målinger er sjelden indisert. |
| Teriparatid | Maksimalt 2 år, aldri lenger. Umiddelbar overgang til antiresorptiv behandling. DXA etter 2 år. |
| Romosozumab | 12 måneder, deretter antiresorptiv behandling. DXA etter 1 år. Seponer ved akutt hjerteinfarkt eller hjerneslag. |
| Hormonbehandling | Vurder overgang ved 60 år, eller etter 10 år ved tidlig oppstart. Se eget avsnitt under. |
Rebound-fenomen med kraftig økt benomsetning og risiko for multiple vertebrale brudd opptrer 2–6 måneder etter uteblitt dose. Injeksjonene må gis regelmessig hver 6. måned – forsinkelse er ikke bagatellmessig.
- Bruk inntil 2,5 år og lav frakturrisiko: bytt til peroralt bisfosfonat eller zoledronsyre i.v. i 1–2 år.
- Lengre tids bruk: zoledronsyre i.v. 6 måneder etter siste denosumabinjeksjon. P1NP etter 3 og 6 måneder; gjenta infusjon ved vedvarende høy verdi. Uten tilgjengelige benmarkører: zoledronsyre 6 og 12 måneder etter siste injeksjon.
Hormonbehandling (MHT) – varighet og seponering
MHT er et effektivt antiresorptivt middel med dokumentert effekt på både vertebrale og ikke-vertebrale brudd, og er førstevalg hos postmenopausale kvinner 45–60 år etter norsk endokrinologisk veileder. Men beskyttelsen varer bare så lenge behandlingen varer, og risikoprofilen endres med alder og varighet.
| Spørsmål | Svar |
|---|---|
| Når skal overgang vurderes? | Ved 60 års alder, eller etter 10 år ved oppstart før 50 år. Internasjonalt anbefales MHT til frakturforebygging opp til 60 år eller innen 10 år etter menopause. |
| Hva skjer ved seponering? | Raskt bentap på ca. 1,5–2 % per år de første to årene – tilsvarende tapet rett etter menopause. BMD holder seg likevel høyere enn hos ubehandlede i flere år. Bruddbeskyttelsen kan være delvis borte ca. 5 år etter seponering. |
| Formulering | Transdermalt østrogen er førstevalg – økt VTE-risiko er påvist ved peroral, men ikke ved transdermal administrasjon. Ved bevart uterus: gestagenspiral eller kombinasjonsplaster. Lavest effektive dose; høyere doser gir raskere bentap etter seponering. |
| Risiko med varighet | Brystkreftrisiko ved kombinert østrogen/gestagen øker med behandlingsvarighet. Østrogen monoterapi er ikke assosiert med økt brystkreftrisiko. Oppstart etter 60 år synes å gi økt kardiovaskulær risiko; oppstart før 60 år gir redusert risiko. |
| Hva etter seponering? | Dokumentasjonen for sekvensbehandling er tynn – en systematisk oversikt konkluderer med at det ikke kan trekkes sikre konklusjoner. Bisfosfonat eller raloksifen kan vurderes. Planlegg DXA etter 1–2 år, ikke 3, på grunn av det akselererte tapet. |
Godkjent indikasjon for osteoporoseforebygging
For MHT-preparater med osteoporoseindikasjon (f.eks. Activelle, Novofem) er den godkjente indikasjonen forebygging av osteoporose hos postmenopausale kvinner som har:
- høy risiko for fremtidige frakturer, og
- intoleranse for, eller kontraindikasjon mot, andre legemidler godkjent til osteoporoseforebygging.
Dokumentert bruddeffekt – hva MHT kan og ikke kan vise til
- MHT har dokumentert effekt på vertebrale og ikke-vertebrale brudd.
- Bruddreduksjonen er større ved oppstart før 60 år enn etter.
- Ved sekundærprofylakse etter hoftebrudd ligger dokumentasjonen hos zoledronsyre, alendronat og denosumab. MHT har ikke tilsvarende dokumentasjon på denne indikasjonen.
Anbefalinger
- Vurder overgang til annet preparat ved 60 års alder, eller etter 10 år ved oppstart før 50 år.
- Avgjør spørsmålet om fortsatt MHT på MHTs egne premisser – klimakterielle symptomer, pasientens preferanser, brystkreft- og VTE-risiko. En benindikasjon som ikke er selvstendig oppfylt er ikke tilstrekkelig begrunnelse for å videreføre behandlingen.
- Foreligger reell behandlingsindikasjon, velg et preparat med dokumentasjon på den aktuelle indikasjonen – bisfosfonat eller denosumab – fremfor å videreføre MHT.
- Bytt fra peroral til transdermal østrogenadministrasjon dersom MHT videreføres. Bruk lavest effektive dose.
- Ved seponering: planlegg DXA etter 1–2 år, ikke 3, og vurder om annen behandling skal overtar. Forvent 1,5–2 % bentap per år de første to årene.
- Ved eGFR 30–44 (CKD G3b): avklar eksakt eGFR før valget tas. Ved eGFR ≥ 35 er bisfosfonat fortsatt et alternativ. Ved lavere verdi er denosumab det realistiske valget, med hypokalsemiforholdsregler. Begrensede alternativer kan være et forsvarlig argument for å videreføre MHT – men da som et bevisst kompromiss, ikke som likeverdig behandling.
Klinisk eksempel
Kasus: Kvinne 73 år med CKD G3b. Gjennomgått lavenergi hoftebrudd, behandlet med zoledronsyre × 2. Har brukt peroral kontinuerlig kombinert MHT i mange år. Aktuell DXA: T-skår −1,1. Anbefalt av spesialisthelsetjenesten å videreføre MHT som osteoporoseprofylakse.
Vurdering:
- Hoftebruddet gir behandlingsindikasjon uansett T-skår. T-skår −1,1 er oppnådd på behandling og kan ikke leses som hos en ubehandlet pasient.
- Det første indikasjonsvilkåret (høy frakturrisiko) er dermed oppfylt. Det andre (intoleranse/kontraindikasjon mot andre midler) avhenger av eksakt eGFR.
- MHT mangler dokumentasjon som sekundærprofylakse etter hoftebrudd. Peroral kombinert administrasjon gir i tillegg unødvendig VTE- og brystkreftrisiko hos en 73-åring med mange års bruk.
- Avklar først om zoledronsyreserien er fullført (se behandlingslinjen etter hoftebrudd) og om benomsetningen fortsatt er supprimert – målt med benspesifikk ALP, ikke P1NP, siden eGFR er under 45.
Konklusjon: Videreføring av MHT er ikke svaret på benspørsmålet. Er serien ufullstendig, gis gjenstående infusjon. Er den fullført med T-skår over −2,5, er pasienten i planlagt behandlingspause og trenger ikke erstatningsbehandling. Spørsmålet om MHT avgjøres deretter separat, på egne premisser.
11Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler
Fritt kalsium skal være over nedre normalgrense før hver dose – gjelder både før hver zoledronsyreinfusjon og før hver denosumabinjeksjon. Ubehandlet hypokalsemi kan forverres dramatisk av antiresorptiv behandling.
Risikoen er størst ved redusert nyrefunksjon (hypokalsemi hos opptil 25 % av denosumabbehandlede med nyresvikt), ved vitamin D-mangel og ved kombinasjonen denosumab + cinacalcet, som kan gi vanskelig håndterbar hypokalsemi. Ved denosumab inntreffer kalsium-nadir 2–8 uker etter injeksjon – kontroller fritt kalsium i dette vinduet hos risikopasienter.
| Medikament | Kontraindikasjoner | Viktigste bivirkninger |
|---|---|---|
| Bisfosfonater (alendronat, zoledronsyre) |
Hypokalsemi · 25-OH-vitamin D < 25 nmol/L · eGFR < 35 ml/min I tillegg for peroral form: alvorlig refluks, øsofagusstenose, akalasi, manglende evne til å være oppreist i 30 minutter etter inntak |
GI-plager, refluksforverring, øsofaguserosjoner, muskel-/skjelettsmerter. Infusjonsrelatert feberreaksjon (zoledronsyre). Kjeveosteonekrose (< 0,1 % ved i.v., sjeldnere peroralt). Atypisk femurfraktur (3–5/100 000 personår). |
| Denosumab (Prolia) |
Hypokalsemi · 25-OH-vitamin D < 25 nmol/L | Som bisfosfonater. Rask effektbortfall og rebound-frakturer ved seponering. Hypokalsemi særlig ved nyresvikt. |
| Teriparatid | Hyperkalsemi · Mb. Paget · uavklart høy ALP · eGFR < 30 ml/min · tidligere stråling mot skjelett · malignitet eller skjelettmetastaser · urolithiasis (forverres) | Ekstremitetssmerter, muskelkramper, kvalme, takykardi, forbigående hyperkalsemi. Ingen økt osteosarkomrisiko. |
| Romosozumab | Gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag · hypokalsemi · eGFR < 30 ml/min | Nasofaryngitt, artralgi. Sjeldent kjeveosteonekrose og atypisk femurfraktur. Kardiovaskulær risiko må vurderes (NORRISK2). |
| Østrogen ± gestagen | Mammacancer (også tidligere) · endometriecancer · økt risiko for DVT/lungeemboli (f.eks. faktor V Leiden) | Økt VTE-risiko ved peroral administrasjon, ikke påvist ved transdermal. Oppstart etter 60 års alder synes å gi økt kardiovaskulær risiko. |
| Raloksifen | Økt risiko for DVT/lungeemboli | Lett økt slagrisiko. Hetetokter, leggkramper. |
Ingen av preparatene er godkjent til bruk under graviditet og amming. Sjekk Felleskatalogen i tvilstilfeller.
Spør om tannstatus før oppstart. Ved tannproblemer: konsulter tannlege først. Planlagte inngrep med blottlegging eller penetrasjon av kjeveben bør være fullført 3 måneder før oppstart. God munnhygiene gjennom hele behandlingen. Ved allerede pågående bisfosfonatbehandling er det ikke hensiktsmessig å ta pause ved akutt behov for kjeveinngrep. Risikoen er høyest ved i.v. administrasjon kombinert med malignitet, dårlig tannstatus, diabetes eller glukokortikoider.
12Oppfølgingsskjema
Opptil 65 % slutter med peroralt bisfosfonat innen ett år. Strukturert oppfølging er derfor selve behandlingen.
| Tidspunkt | Klinikk | Prøver / undersøkelser |
|---|---|---|
| Før oppstart | Høyde og vekt. Tannstatus. Fallrisiko. Kostanamnese kalsium. Instruksjon i riktig tablettinntak. | Grunnpakke inkl. fritt kalsium, 25-OH-D, eGFR, TSH, PTH. P1NP (utgangsverdi). DXA med VFA. |
| 2–3 måneder | Kort kontroll ved peroral behandling: tar pasienten tabletten, og riktig? Bivirkninger? | (Ingen faste prøver.) Kalsium og 25-OH-D etter ca. 3 måneder dersom tilskudd er startet. |
| 6 måneder | Bivirkninger, smerter, etterlevelse, nye brudd, høyde. | Hb, leukocytter, eGFR, 25-OH-vitamin D, fritt kalsium. P1NP – forventet fall ≥ 50 %, mål < 35 µg/L. |
| Deretter hvert 1.–2. år | Samme. Registrer høydetap. Viktigste effektmål er fravær av nye lavenergibrudd. | eGFR, 25-OH-D, fritt kalsium, P1NP. |
| DXA | Etter 2–3 år, eller når svaret kan få behandlingsmessig konsekvens: ved vurdering av behandlingspause (5 år alendronat / 3 år zoledronsyre) og ved nytt brudd. Alltid minst 1 år siden forrige måling. Ved teriparatid: DXA etter 2 år. Ved romosozumab: DXA etter 1 år. | |
Ikke bestill DXA eller P1NP av vane. Spør først: hva gjør jeg annerledes avhengig av svaret?
13Osteoporose ved kronisk nyresykdom
CKD har ca. 10 % prevalens i befolkningen. Ved eGFR < 15 ml/min er bruddrisikoen opptil 5 ganger høyere enn ved eGFR > 60. Nyretransplanterte har opptil 14 ganger høyere bruddrisiko, høyest det første året etter transplantasjon.
CKD stadium 1–3: behandles som primær osteoporose. Vanlig algoritme gjelder – dette er allmennlegeoppgave.
CKD stadium 4–5D og nyretransplanterte: dokumentasjonen er svak og skadepotensialet reelt. Behandling og oppfølging skal skje i samarbeid mellom nefrolog og endokrinolog. Henvis.
Spesifikke risikofaktorer ved CKD
CKD-MBD (forstyrret kalsium- og fosfatmetabolisme), sekundær og tertiær hyperparatyreoidisme, tid i dialyse, underernæring, inaktivitet, glukokortikoider og kalsinevrinhemmere (ciklosporin, takrolimus). Etter transplantasjon i tillegg: renal osteodystrofi fra før, immunsuppressiva, vedvarende mineralforstyrrelser. Inadekvat vitamin D (< 50 nmol/L) forekommer hos opptil 80 % de tre første månedene etter transplantasjon.
Diagnostikk
- DXA anbefales ved CKD 3–5D med påvist CKD-MBD eller risikofaktorer, samt etter nyretransplantasjon. Inkluder VFA.
- Blodprøver: Hb, natrium, kalium, magnesium, fritt kalsium, fosfat, PTH, 25-OH-D, kreatinin (ev. cystatin C), eGFR, venøs syre-base-status, benspesifikk ALP, P1NP.
- PTH vurderes som trend, ikke enkeltmåling – er den persisterende høy eller progressivt stigende?
- P1NP er upålitelig ved eGFR ≤ 44 ml/min – total-P1NP akkumuleres og gir falskt høye verdier. Bruk benspesifikk ALP, eventuelt intakt P1NP der laboratoriet tilbyr det.
- FRAX kan brukes ved CKD, men justerer ikke for nyrefunksjon og vil underestimere risikoen. TBS kan brukes som tillegg.
- Kaliumbindere kan påvirke måleverdier i columna.
Behandling ved CKD 4–5D (spesialistoppgave)
- Optimaliser CKD-MBD først: fosfat innenfor referanseområdet, unngå hyperkalsemi, 25-OH-D > 50 nmol/L, korriger syre-base-forstyrrelser. PTH bør ligge innenfor referanseområdet eller lett forhøyet ved CKD 4–5, og 2–9 × øvre referansegrense ved CKD 5D.
- Sekundær hyperparatyreoidisme: medikamentell behandling (cinacalcet, aktivt vitamin D, vitamin D-analog) før eventuell kirurgi. Tertiær hyperparatyreoidisme (persisterende høy PTH + hyperkalsemi) er refraktær og krever kirurgi.
- Deretter benomsetningsstyrt valg:
- Høy eller normal benomsetning (PTH > 2 × øvre referansegrense, bALP over øvre referansegrense) → antiresorptiva (bisfosfonat eller denosumab).
- Lav benomsetning (PTH < 2 × øvre referansegrense, bALP under nedre referansegrense) → teriparatid kan vurderes.
- Uoverensstemmelse mellom PTH og bALP → vurder benbiopsi der tilgjengelig.
Etter nyretransplantasjon
- Normale elektrolytter og nyrefunksjon → kan i stor grad behandles som primær osteoporose.
- Trapp glukokortikoider ned til minste effektive dose så raskt som mulig.
- T-skår < −2,5 i hofte eller rygg → antiresorptiv behandling.
- Stabil eGFR ≥ 30 ml/min: alendronat 70 mg/uke eller zoledronsyre 5 mg i.v. hver 12. måned.
- eGFR < 30 ml/min: denosumab 60 mg s.c. hver 6. måned.
- Kombiner alltid med vitamin D og minst 1000 mg kalsium daglig, helst via kosten.
- Hypofosfatemi er vanlig – fosfattilskudd anbefales ikke med mindre fosfat < 0,3 mmol/L eller symptomatisk.
- DXA-intervall: hvert 5. år ved normal bentetthet initialt, hvert 2.–3. år ved osteopeni/osteoporose.
Bisfosfonater: forsiktighet ved eGFR < 30 ml/min grunnet manglende sikkerhetsdata. Kan vurderes ved CKD 4–5D etter konferering med nefrolog/endokrinolog – da med halv dose, og ved zoledronsyre dobbelt infusjonstid (ca. 40 minutter). Bisfosfonater dialyseres og bør gis rett etter dialyse.
Denosumab: hypokalsemi hos opptil 25 %. Sikre kalsiumtilskudd og vitamin D-status. Følg fritt kalsium etter dosering – nadir 2–8 uker etter injeksjon. Obs kombinasjonen med cinacalcet. Skal ikke seponeres uten konferering.
14Osteoporose etter fedmekirurgi
Fedmekirurgi gir stort vekttap de første 1–2 årene med påfølgende betydelig bentap og økt benomsetning. Bruddrisikoen øker fra 2–4 år etter operasjonen, med risikoøkning på faktor 1,3–2,3, og risikoen stiger med tid etter inngrepet. Langtidsdata etter gastrisk bypass viser fortsatt bentap også etter at vekten har stabilisert seg.
Bentapet skyldes i stor grad sekundær hyperparatyreoidisme som følge av redusert kalsiumabsorpsjon: mindre absorptiv overflate og lavere vitamin D-nivåer. Graden følger graden av malabsorpsjon: mest uttalt etter duodenal switch, mindre etter gastrisk bypass, minst etter gastric sleeve.
Ansvarsfordeling
Opererende sykehus har ansvar for oppfølgingen de to første årene, samt femårs- og tiårskontrollen. Øvrige livslange årskontroller skjer hos fastlegen. Det er dette som gjør denne gruppen til vårt ansvar i praksis.
Substitusjon – forebygging av sekundær hyperparatyreoidisme
| Operasjonstype | Anbefalt tilskudd |
|---|---|
| Gastrisk bypass / sleeve | Kalsium 500 mg × 2–3 daglig + vitamin D 800 IE daglig |
| Duodenal switch | Kalsium 500 mg × 4 daglig + minimum 25 000 IE vitamin D daglig (enkelte sentra). Dosene tilpasses etter effekt. |
- Kalsium innenfor referanseområdet
- 25-OH-vitamin D ≥ 50–75 nmol/L og normal PTH
- Dersom PTH fortsatt er forhøyet ved 25-OH-D 50–75 nmol/L og tilstrekkelig kalsiumtilskudd: sikt mot 25-OH-D ≥ 75–100 nmol/L
Diagnostikk
- Ingen rutinemessig screening for osteoporose etter fedmeoperasjon. Vurderes preoperativt ved kjent høy bruddrisiko.
- DXA med sidebilde av rygg vurderes hos dem som postoperativt går med vedvarende sekundær hyperparatyreoidisme, og anbefales hos alle med lavenergibrudd.
- Ved alder < 50 år og premenopause: bruddrisiko anses økt ved Z-skår ≤ −2,0.
- Blodprøver: kalsium, fritt kalsium, fosfat, natrium, ALP, ALAT, albumin, kreatinin, eGFR, TSH, fritt T4, PTH, 25-OH-D. Ved påvist lav BMD og planlagt behandling: benmarkører.
Farmakologisk behandling
- Postmenopausale kvinner og menn > 50 år: behandles etter generelle retningslinjer for primær osteoporose.
- Premenopausale kvinner og menn < 50 år: vurder behandling ved lav BMD med Z-skår ≤ −2,0. Uten gjennomgått lavenergibrudd anbefales å avvente med kontroll-DXA etter 2 år; ved signifikant BMD-fall og/eller lavenergibrudd vurderes farmakologisk behandling.
- Sekundær hyperparatyreoidisme må korrigeres før eventuell antiresorptiv behandling.
- Parenteral bisfosfonatbehandling (zoledronsyre) foretrekkes fremfor peroral på grunn av usikker absorpsjon.
- Østrogenbehandling til postmenopausale < 60 år kan vurderes – vekttap senker østrogennivået.
Vektbærende trening er vist å kunne begrense det postoperative bentapet, og bør anbefales aktivt.
15Osteoporose hos menn
Osteoporose hos menn er underdiagnostisert og underbehandlet. En tredjedel av alle hoftefrakturer skjer hos menn, og mortaliteten etter hoftefraktur er høyere enn hos kvinner – likevel utredes og behandles menn sjeldnere etter lavenergibrudd. Dette er trolig den enkeltgruppen der vi har mest å hente på kontoret.
Behandle en mann med lavenergibrudd like systematisk som en kvinne. Regn FRAX. Ta testosteron. Vurder alkohol og glukokortikoider eksplisitt.
Årsaker
Hos menn har opptil 40 % sekundær osteoporose. De tre vanligste årsakene er kortikosteroidbruk, hypogonadisme og alkoholmisbruk. Ca. 40 % har idiopatisk/primær osteoporose uten annen utløsende årsak. Andre viktige: antiandrogenbehandling ved prostatakreft, hypertyreose, malabsorpsjon, kronisk leversykdom.
Diagnostikk
- T-skår hos menn beregnes ut fra referansemateriale for unge friske kvinner – samme absolutte verdier brukes for begge kjønn.
- Menn under 50 år: bruk Z-skår, som er kjønnsspesifikk. Z-skår ≤ −2,0 = lav bentetthet, og bør utløse leting etter sekundær årsak.
- FRAX kan brukes for norske menn, men kun ned til 40 års alder.
- Ta alltid s-testosteron (med SHBG, FSH, LH) i utredningen.
- VFA anbefales hos menn over 70 år, og ved høydetap ≥ 6 cm.
Behandling
Ikke-farmakologisk behandling er lik som hos kvinner, men med økt fokus på å behandle grunntilstanden.
- Bisfosfonater er førstevalg. Både peroral alendronat og i.v. zoledronsyre øker BMD og reduserer radiologiske vertebrale frakturer hos menn. Virkningsprofilen er sammenlignbar med hos kvinner.
- Denosumab er veltolerert og gir signifikant BMD-økning også hos menn, men det finnes ikke prospektive studier store nok til å vise bruddreduksjon. Vær tilbakeholden hos yngre menn grunnet betydelig bentap og økt bruddfrekvens ved seponering.
- Testosteron ved påvist hypogonadisme: øker bentetthet og motvirker sarkopeni hos yngre. Også hos eldre menn (gjennomsnittsalder 72 år) er BMD-økning vist i RCT, men ikke redusert bruddrisiko. Grunnet risiko for kardiovaskulær sykdom og prostatacancer anbefaler European Endocrine Society spesifikke osteoporosemedisiner fremfor testosteron ved alder over 65 år. Nebido 1000 mg i.m. hver 3. måned eller testosterongel daglig.
- Teriparatid har sammenlignbar virkningsprofil som hos kvinner; BMD-stigning er vist, men ikke reduksjon av kliniske frakturer. Skal også hos menn etterfølges av antiresorptiv behandling.
- Romosozumab er ikke godkjent for menn, men kan søkes utenom indikasjon i spesielle tilfeller.
Alendronat og zoledronsyre har forhåndsgodkjent refusjon ved etablert osteoporose hos menn (T-skår ≤ −2,5 + lavenergibrudd). Denosumab krever individuell søknad §3a hos menn – ved osteoporose uten brudd er det ingen krav til tidligere behandling for menn, i motsetning til hos postmenopausale kvinner.
16Øvrige særgrupper – kortversjon
Glukokortikoidindusert osteoporose
- Indikasjon: prednisolon ≥ 5 mg daglig i > 3 måneder kombinert med T-skår < −1,0 eller tidligere lavenergibrudd.
- Bentapet er størst i initialfasen – start tidlig. Ved planlagt høydosebehandling kan én dose zoledronsyre i.v. eller oppstart alendronat gis før DXA foreligger.
- DXA med VFA anbefales til alle over 18 år, ideelt ved oppstart av steroidbehandlingen.
- Kalsium og vitamin D til alle – behovet er økt med ytterligere 500 mg kalsium daglig.
- Alendronat p.o. er førstevalg, zoledronsyre andrevalg. Behandlingen bør fortsette 6–12 måneder etter at glukokortikoidene er seponert.
- Ved T-skår ≤ −3,5, multiple lavenergibrudd eller SQ3-brudd: vurder direkte oppstart med teriparatid.
- Merk at P1NP faller under glukokortikoidbehandling uavhengig av osteoporosebehandlingen – dette må tas med i tolkningen.
Kvinner som får aromatasehemmere
DXA skal gjøres ved oppstart av aromatasehemmer. Behandlingsindikasjon ved T-skår ≤ −1,5 eller BMD-reduksjon ≥ 10 % i løpet av første behandlingsår. Postmenopausale kvinner inntil 75 år som får adjuvant zoledronsyre (Zometa) trenger ikke separat oppfølging.
Etter hoftebrudd – lokal behandlingslinje (Sykehuset i Vestfold)
Sekundærprofylakse med zoledronsyre etter hoftebrudd har NNT 19 for å forebygge et nytt brudd på 1,9 år. Pasientflyten ved SiV:
- Første zoledronsyreinfusjon gis inneliggende på ortopedisk sengepost.
- 2. og 3. infusjon med 18 måneders mellomrom.
- DXA etter 3. infusjon: T-skår > −2,5 → avsluttes. T-skår ≤ −2,5 → videreføres.
- Under pause/videreføring styres av P1NP: < 35 µg/L → pause inntil 36 måneder; ≥ 35 µg/L → ny infusjon.
- Avsluttes etter 6 infusjoner.
Benskjørhetspoliklinikken ved SiV (opprettet 2020) utfører bentetthetsmåling med bruddrisikovurdering ved internasjonalt sertifiserte sykepleiere. Alvorlig osteoporose med behov for anabol behandling vurderes av lege.
Akutt kompresjonsfraktur i columna
Smertebehandling, tidlig mobilisering, vurder fysioterapi. Semistivt «ryggsekk»-korsett kan ha effekt, men bør kun brukes intermitterende; stive korsetter har sannsynligvis ikke noe for seg. Utred alltid for osteoporose – og husk at ryggbrudd kan være skjelettmetastaser.
17Når henvise
- Barn, premenopausale kvinner og menn < 50 år med osteoporose
- Usikker diagnostikk hos menn
- Sekundær osteoporose der grunnlidelsen krever spesialistvurdering
- Avtagende bentetthet eller nye brudd til tross for pågående behandling
- Behov for anabol behandling (teriparatid, romosozumab) – T-skår ≤ −3,5, ≥ 3 ryggbrudd, SQ3-brudd
- Behov for å seponere denosumab
- CKD stadium 4–5D og nyretransplanterte
- Mistanke om primær hyperparatyreoidisme, Cushings syndrom eller osteomalasi
Henvisningen bør inneholde
Formål med henvisningen (diagnostikk? behandling? utredning av underliggende sykdom?) · sykehistorie med alle tidligere frakturer · FRAX-skår · glukokortikoidbruk og andre relevante legemidler · familiedisposisjon, røyking, alkohol, inaktivitet, spiseforstyrrelse som ung, kosthold · høyde, vekt, KMI, endringer i columna · blodprøver (Hb, SR, CRP, trombocytter, hvite, fritt kalsium, fosfat, ALP, GT, ALAT, albumin, kreatinin, eGFR, TSH, PTH, 25-OH-vitamin D) · resultat av DXA · relevante røntgenundersøkelser · tidligere behandlingsforsøk.
18Refusjon – hovedpunkter
Refusjonsreglene endres jevnlig. Sjekk alltid oppdatert kilde (Felleskatalogen / HELFO) før forskrivning. Krav til indikasjon og refusjon gjelder ikke for behandling i sykehus.
| Preparat | Forhåndsgodkjent refusjon |
|---|---|
| Alendronat | Behandling av postmenopausal osteoporose (M80, M81). Etablert osteoporose hos menn (T-skår ≤ −2,5 + lavenergibrudd, M80). Forebygging og behandling av kortikosteroidindusert osteoporose (−62). Organtransplantasjon (−51). |
| Binosto (brusetablett) | Etablert osteoporose (T-skår ≤ −2,5 + lavenergibrudd) hos pasienter som ikke kan bruke bisfosfonattabletter grunnet gastrointestinale plager. |
| Zoledronsyre | Osteoporose hos menn og postmenopausale kvinner med T-skår ≤ −2,5 + lavenergibrudd som ikke kan behandles med bisfosfonattabletter fordi de har GI-plager, eller ikke klarer å sitte/stå i minst 30 minutter. |
| Denosumab | Postmenopausale kvinner > 75 år med T-skår ≤ −2,5 + lavenergibrudd som ikke kan bruke bisfosfonattabletter (GI-plager eller manglende evne til å følge doseringsanvisning). Ellers individuell søknad §3a. |
| Teriparatid Romosozumab | Kun individuell søknad §3a. Søknaden skal komme fra spesialist i relevant fagfelt eller lege ved offentlig sykehus. |
Automatisk innvilgelse §3a for teriparatid/romosozumab – minst ett av
- 2 eller flere nye frakturer under pågående osteoporosebehandling
- T-skår ≤ −3,5 (kvinner < 60 år, menn, eller glukokortikoidindusert osteoporose)
- T-skår ≤ −4,0 (kvinner ≥ 60 år)
- 3 eller flere ryggbrudd på diagnosetidspunktet
- Minst ett alvorlig ryggbrudd (SQ3, > 40 % kompresjon)
Er kvinnen yngre enn 53 år, må legen bekrefte at hun er postmenopausal.
19Lenker og kilder
Verktøy til bruk i konsultasjonen
- FRAX-kalkulatoren (norsk) – husk å velge land = Norway
- Kalsiumkalkulator (melk.no) – kartlegging av kalsiuminntak i kosten
- Matvaretabellen – kalsium- og vitamin D-innhold i matvarer
- NORRISK2 – kardiovaskulær risiko, aktuelt før romosozumab
Kilder
- Finnes TE, Syversen U, Høiberg M, Pretorius M, Eriksen EF, Olsen AL, Balasuriya C, Grimnes G, Tazmini K, Aarsetøy H. Osteoporose. Nasjonal veileder i endokrinologi, Norsk endokrinologisk forening. Versjon 3.6, 22.04.2024.
- Tazmini K, Pihlstrøm HK, Finnes TE, Pretorius M, Gøransson LG, Joakimsen R. Osteoporose ved kronisk nyresykdom og hos nyretransplanterte. Nasjonal veileder i endokrinologi. Versjon 0.3, 22.04.2024.
- Hewitt S, Finnes TE, Syversen U, Aarsetøy H, Eriksen EF, Bollerslev J, Pretorius M. Osteoporose etter fedmekirurgi. Nasjonal veileder i endokrinologi. Versjon 0.1, 09.03.2022.
- Pretorius M, Syversen U, Aarsetøy H, Finnes TE, Bollerslev J, Eriksen EF. Osteoporose hos menn. Nasjonal veileder i endokrinologi. Versjon 0.2, 22.04.2024.
- Eriksen EF (sist revidert). Osteoporose. Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL). Revidert 09.04.2024, oppdatert 22.08.2024.
- Borgen TT, Hjelle AM, Apalset EM, Hoff M. Osteoporose. Prosedyrer i revmatologi, Norsk revmatologisk forening. Versjon 0.15, 19.06.2024.
- Hofsø D. Osteoporosebehandling ved SiV. Presentasjon, Sykehuset i Vestfold (lokal behandlingslinje etter lårhalsbrudd, benskjørhetspoliklinikken).
- Black DM et al. Once-yearly zoledronic acid after hip fracture. N Engl J Med 2007;357:1799–1809.
- Tsourdi E et al. Fracture risk and management of discontinuation of denosumab therapy. ECTS position statement. J Clin Endocrinol Metab 2021;106(1):264–284.
- Activelle – preparatomtale. Felleskatalogen. (Indikasjon for osteoporoseforebygging krever både høy frakturrisiko og intoleranse/kontraindikasjon mot andre godkjente midler.)
- Gosset A, Pouillès JM, Trémollieres F. Menopausal hormone therapy for the management of osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2021;35(6):101551.
- Anagnostis P et al. Antiosteoporosis therapy after discontinuation of menopausal hormone therapy: a systematic review. 2024.
- Tridimas A et al. Assessing bone formation in patients with CKD using PINP: the choice of assay makes a difference. Ann Clin Biochem 2021.
Utarbeidet av Mathias Krüger. Versjon 1.0, august 2026. Bør revideres årlig.